高鹽、高脂、久坐、熬夜……現代生活方式在悄悄改變我們的身體。越來越多的人年紀輕輕就背上了“富貴病”標簽——高血壓、動脈粥樣硬化、代謝綜合癥，這些表面看似無害的慢性病，其實正在深層次地侵蝕我們的心血管系統。 |
圖片來源：雅虎新聞-健康2.0 |
試想一下，一條柔韌與一條老化變脆硬的膠管，哪一個更能承受長時間、流體不斷沖擊的舒暢與收縮的壓力？答案顯而易見。血管亦然。當血管長期處于高壓狀態，血管壁會逐漸喪失彈性，變得增厚、硬化，最終可能導致心血管組織纖維化。這不僅讓心臟泵血變得更加費力（增加心力衰竭的風險），也會使血管調節壓力的能力下降（加劇高血壓），進而陷入一種惡性循環。在早期，這類病變往往被視為難以逆轉。但如今，隨著生物醫學技術的進展，科學家正透過細胞模型與精準模擬系統，逐步揭示這場「血管硬化戰」的內在機制。今天要與大家分享的是。今天要跟大家分享的是Chi-Chen-Lai 等人發表于《International Journal of Molecular Sciences》中的研究：《Vitamin D Attenuates Loss of Endothelial Biomarker Expression in Cardio-Endothelial Cells》，研究團隊運用過ATMS全自動動態培養系統，對細胞施加周期性的機械拉伸（文中采用15%形變、1Hz頻率，拉伸6小時），模擬血流對血管壁的實際拉力，進一步建立出纖維化模型。這項技術為探究維生素D在心血管保護中的潛在作用提供了全新視角與研究路徑。 |
精準調控纖維化標志物：從 “分子開關” 到 “細胞轉型” |
機械拉伸不僅能“施壓”，還能精準調控細胞內的纖維化相關分子表達。文獻中發現，在給定的機械應變下，HCMEC 的方向垂直于單軸力的方向（圖 2A、B）。免疫熒光測定顯示 6 h 拉伸增加了 α-SMA 和 α-tubulin（圖 2C-F）。機械拉伸可顯著降低 CD31 并增加 α-SMA 蛋白水平（圖 2G-J）。 |
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將維生素 D 施用于動態培養物以研究其對纖維化發生的影響。機械刺激降低了內皮標志物 VE-Cad，維生素 D 沒有恢復其蛋白質表達（圖 3A、B）。然而，與對照相比，在維生素 D 存在下 TGF-β1 的釋放減少（圖 3C）。此外，與對照組相比，維生素 D 略微減輕了 VE-cad 的降低；在維生素 D 存在下纖連蛋白 （FN） 的增加可能是由于機械拉伸建立壓力時開始重塑（圖 3D）。這一系列變化與體內纖維化進程高度吻合，為研究纖維化的分子機制提供了理想模型。 |
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藥物篩選與機制研究：維生素 D 的 “抗纖維化之旅” |
借助ATMS動態培養技術，研究者發現維生素 D 可緩解機械拉伸誘導的VE-cadherin 下降和 FN 升高，同時抑制 TGF-β1 的釋放。這一結果不僅驗證了維生素 D 的抗纖維化潛力，更展示了ATMS在藥物篩選和機制研究中的強大應用價值。 |
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與其他模型對比：機械拉伸的 “不可替代性” |
兩種不同的心臟纖維化體外方法和體內實驗的結果相似。機械拉伸提供了一種更快且更具成本效益的方法來創建用于心臟研究的體外纖維化模型。 |
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未來：從 “實驗室” 到 “臨床” 的橋梁 |
機械拉伸不僅是一種實驗手段，更是連接體外研究與體內生理的“橋梁”。它讓我們在細胞水平上“看見”了機械應力如何一步步推動纖維化的發生，也為尋找對抗心血管疾病的“鑰匙”提供了新的方向?；蛟S在不久的將來，基于ATMS動態培養機械拉伸模型的研究成果能為無數心血管疾病患者帶來福音。 |
